nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) หรือที่รู้จักกันในชื่อ coenzyme I เป็นสารภายนอกที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาที่หลากหลายเช่นการเผาผลาญวัสดุการสังเคราะห์พลังงานการควบคุมภูมิคุ้มกันและการซ่อมแซมความเสียหายจากดีเอ็นเอ การศึกษาล่าสุดพบว่าการลดลงของกิจกรรม sirtuins ที่เกิดจากการลดลงของระดับ NAD+เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่หลากหลายรวมถึงหลอดเลือด, หลอดเลือดหัวใจ, โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน และความดันโลหิตสูง
nad+เป็นตัวควบคุมหลักของการเผาผลาญภายในเซลล์และพลังงานชีวภาพ ภายในเซลล์ NAD+ประกอบด้วยรูปแบบออกซิไดซ์ (NAD+) และรูปแบบที่ลดลง (NADH) NAD+เป็นตัวรับไฮไดรด์หลักในปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาการเผาผลาญกลางของสิ่งมีชีวิต ในปฏิกิริยาของเอนไซม์อิเล็กตรอนของ catabolism ของสารตั้งต้นจะถูกดำเนินการโดย NADH และไฮโดรเจนที่ดำเนินการโดย NADH สามารถใช้สำหรับการออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่นเพื่อผลิตพลังงานและปฏิกิริยาการสังเคราะห์ทางชีวภาพอื่น ๆ ของสิ่งมีชีวิต ในฐานะที่เป็น coenzyme, NAD+สามารถมีส่วนร่วมในปฏิกิริยารีดอกซ์ที่จำเป็นสำหรับการทำงานของไมโตคอนเดรียและการเผาผลาญของเซลล์และเป็นสารตั้งต้นมันเป็นตัวควบคุมที่สำคัญของการส่งสัญญาณเซลล์ ในฐานะที่เป็นสารตั้งต้นสำหรับ sirtui histone deacetylase, adp-ribotransferase และ cyclic adp-ribosynthetase,nad+มีส่วนเกี่ยวข้องในการซ่อมแซม DNA, การควบคุมการปรับเปลี่ยนโพสต์-translational ของโปรตีนและการตอบสนองการอักเสบ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา Sirtuins ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ Histone Deacetylases ได้กลายเป็นจุดสนใจของการวิจัย Sirtuins เป็นชนชั้นของปัจจัยด้านการเผาผลาญ การเพิ่มระดับเซลล์ NAD+เป็นวิธีที่ทรงพลังในการเปิดใช้งาน sirtuins และการรักษาที่มีศักยภาพสำหรับโรคยลและอายุ-related ในการรักษาทางคลินิกของโรคหัวใจและหลอดเลือด coenzyme ฉันถูกใช้มาหลายปีแล้วและมีโอกาสในการใช้งานที่หลากหลาย
n01 การยับยั้งหลอดเลือดหัวใจตีบ
coronary atherosclerotic โรคหัวใจหมายถึงโรคที่เกิดจากการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด เกิดจากหลอดเลือดหัวใจ ด้วยอายุการเปลี่ยนแปลงของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดนำไปสู่ภาวะหลอดเลือดแดงและลดความยืดหยุ่นของหลอดเลือดและการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ลดความสามารถของหลอดเลือดในการขยายตัวในผู้ป่วยสูงอายุเพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ การทดลองแสดงให้เห็นว่า SIRT1 มีบทบาทสำคัญในการยับยั้งความผิดปกติของหลอดเลือด endothelial แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มกิจกรรม SIRT1 มีผลป้องกันต่อ endothelium หลอดเลือด
+
02 ลดระดับการบาดเจ็บของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด reperfusion (IR)
in กรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือในระหว่างการผ่าตัดหัวใจ เกิดขึ้นเมื่อเลือดไปยังหัวใจหรือส่วนหนึ่งของหัวใจหยุดลง เนื่องจากการลดลงอย่างรวดเร็วของระดับ ATP ระยะการขาดเลือดอาจนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อและการตายของเซลล์ reperfusion อย่างรวดเร็วทำให้ความเสียหายนี้รุนแรงขึ้นซึ่งนำไปสู่ความเครียดออกซิเดชันและการตายของเซลล์ ความเสียหายของ IR เพิ่มขึ้นตามอายุและระยะเวลาของการขาดเลือดหรือการขาดออกซิเจนของ cardiomyocytes มีความสัมพันธ์กับการลดลงของ NAMPT ภายนอกและการลดลงของ SIRT1, SIRT3 และ SIRT4 การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มเนื้อหาของ coenzyme ⅰ (nad) สามารถเปิดใช้งาน sirtuins และลดความเสียหายของหัวใจ ir
-+-+
++n+03 การเปลี่ยนแปลงกระเป๋าหน้าท้องย้อนกลับและชะลอหัวใจล้มเหลว+